Tromboembolismo Pulmonar

O tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma emergência cardiovascular frequente, causada pela obstrução de uma ou mais artérias pulmonares por material embólico — na grande maioria dos casos, trombos originados nas veias profundas dos membros inferiores. É uma das principais causas de morte hospitalar prevenível e exige reconhecimento clínico rápido.

O que é Tromboembolismo Pulmonar?

O TEP ocorre quando um trombo formado no sistema venoso profundo (trombose venosa profunda — TVP) se desprende, migra pela circulação venosa e impacta na vasculatura pulmonar. Junto com a TVP, compõe o espectro da doença tromboembólica venosa (TEV). A obstrução vascular resulta em aumento da pós-carga do ventrículo direito, desequilíbrio ventilação-perfusão e, nos casos graves, choque obstrutivo e parada cardiorrespiratória.

Causas e transmissão

O TEP não é doença transmissível. Seus fatores de risco seguem a tríade de Virchow:

• Estase venosa: imobilização prolongada, viagens longas, insuficiência cardíaca, acidente vascular cerebral com paralisia
• Hipercoagulabilidade: neoplasias (especialmente pâncreas, pulmão, ovário), trombofílias hereditárias (fator V de Leiden, mutação do gene da protrombina, deficiências de proteína C, S ou antitrombina), síndrome antifosfolipídio, uso de anticoncepcionais orais, gestação e puerpério
• Lesão endotelial: cirurgias (ortopédicas e abdominopélvicas têm risco mais alto), traumas, cateteres venosos centrais

A fonte embólica é a TVP dos membros inferiores em cerca de 70–80% dos casos; embolias gordurosas, aéreas e de líquido amniótico são causas menos comuns.

Classificação e formas

A estratificação de risco orienta a conduta:

Por risco de mortalidade precoce (ESC 2019)

• Alto risco: choque ou hipotensão (PAS < 90 mmHg por ≥ 15 min ou queda ≥ 40 mmHg). Mortalidade > 15%. Candidato a reperfusão imediata.
• Risco intermediário-alto: sem hipotensão, mas com disfunção de VD ao ecocardiograma/TC e elevação de biomarcadores (troponina, BNP/NT-proBNP).
• Risco intermediário-baixo: disfunção de VD ou biomarcadores alterados, não ambos.
• Baixo risco: sem disfunção de VD, sem elevação de biomarcadores. PESI simplificado = 0. Candidato a tratamento ambulatorial.

Por topografia

• Embolia central (artérias pulmonares principais ou lobar)
• Embolia segmentar e subsegmentar

Sintomas e manifestações clínicas

O TEP é chamado de "o grande simulador" pela apresentação variável. Os sintomas mais comuns são:

• Dispneia súbita — sinal mais frequente
• Dor torácica pleurítica (piora com inspiração profunda)
• Taquicardia (FC > 100 bpm)
• Hemoptise — sugere infarto pulmonar periférico
• Síncope ou pré-síncope — sinal de comprometimento hemodinâmico importante
• Hipoxemia e taquipneia
• Sinais de TVP concomitante: edema, eritema e dor em panturrilha ou coxa

Nos casos maciços: hipotensão, choque, distensão jugular, sinais de cor pulmonale agudo (B4 de VD, galope, sopro de insuficiência tricúspide). O exame pulmonar pode ser normal ou revelar atrito pleural e crepitações localizadas.

Diagnóstico

Probabilidade pré-teste

Antes de solicitar exames, estime a probabilidade clínica com escore validado:

• Escore de Wells para TEP (score ≤ 4 = baixa/intermediária; > 4 = alta)
• Escore de Genebra revisado

Exames complementares iniciais

• D-dímero: alto valor preditivo negativo em probabilidade baixa/intermediária. Resultado negativo (<500 ng/mL pelo método ELISA) praticamente exclui TEP nesse contexto. Pouca utilidade diagnóstica se probabilidade alta.
• ECG: taquicardia sinusal (mais comum), padrão S1Q3T3, BRD completo ou incompleto, inversão de T em V1–V4. Ajuda a estratificar gravidade, não confirma TEP.
• Gasometria arterial: hipoxemia, hipocapnia, alcalose respiratória. Gradiente alvéolo-arterial alargado.
• Radiografia de tórax: frequentemente normal ou com alterações inespecíficas (corcova de Hampton, sinal de Westermark). Útil para excluir diagnósticos alternativos.
• Troponina e BNP/NT-proBNP: marcadores de gravidade (disfunção de VD), não diagnósticos.

Exame de confirmação

• Angiotomografia pulmonar (angioTC): padrão-ouro na maioria dos serviços. Sensibilidade e especificidade > 90% para TEP segmentar ou maior. Exame de escolha quando disponível e paciente estável.
• Cintilografia pulmonar de ventilação-perfusão (V/Q): alternativa na contraindicação ao contraste iodado (insuficiência renal, alergia grave, gestação).
• Ecocardiograma: não confirma TEP na maioria dos casos, mas avalia função de VD e orienta conduta hemodinâmica; essencial no paciente instável em que a angioTC não pode ser realizada imediatamente.
• Ultrassonografia compressiva de membros inferiores: evidência de TVP em paciente com suspeita de TEP pode guiar anticoagulação mesmo sem angioTC.

Tratamento

Anticoagulação — base do tratamento

Indicada em todos os casos confirmados (e iniciada na suspeita de alta probabilidade antes da confirmação):

• Heparina não fracionada (HNF) IV: droga de escolha no TEP de alto risco (permite reversão rápida se necessário) e em pacientes com disfunção renal grave ou necessidade de procedimento urgente. Administrada em bolus + infusão contínua com ajuste por TTPa.
• Heparina de baixo peso molecular (HBPM): enoxaparina 1 mg/kg SC de 12/12 h (ou 1,5 mg/kg/dia). Preferida no TEP intermediário ou baixo risco sem contraindicação.
• Fondaparinux: alternativa à HBPM; menos estudado no TEP grave.
• Anticoagulantes orais diretos (DOAC): rivaroxabana e apixabana são aprovados para tratamento do TEP e podem ser iniciados precocemente (após fase inicial ou sem parenteral, conforme protocolo). Preferidos na sequência crônica pela comodidade e menor risco de sangramento intracraniano vs. varfarina.
• Varfarina: usada quando DOAC não está disponível, no contexto de síndrome antifosfolipídio ou valvulopatia. Iniciar junto com heparina; suspender heparina quando INR 2–3 por 2 dias consecutivos.

Duração da anticoagulação:

• TEP com fator de risco reversível: 3 meses
• TEP não provocado (idiopático): mínimo 3 meses; considerar indefinido após avaliação risco-benefício
• Neoplasia ativa: anticoagulação por tempo indefinido (preferir HBPM ou rivaroxabana/edoxabana)
• Trombofilia de alto risco: tempo indefinido

Reperfusão — TEP de alto risco

Indicada no TEP com instabilidade hemodinâmica:

• Trombólise sistêmica: alteplase 100 mg IV em 2 horas é o regime padrão. Contraindicada em sangramento ativo, AVC hemorrágico recente, cirurgia intracraniana ou trauma grave recente.
• Embolectomia cirúrgica: indicada quando a trombólise é contraindicada ou falhou, em centros com suporte cirúrgico.
• Trombectomia por cateter dirigida: opção em serviços especializados quando a trombólise sistêmica falha ou há contraindicação relativa.

TEP de risco intermediário-alto

Anticoagulação plena e monitoramento intensivo. Trombólise de resgate se deterioração hemodinâmica.

TEP de baixo risco

• Candidatos selecionados com escore PESI simplificado = 0, sem hipoxemia grave e com suporte domiciliar podem ser tratados em regime ambulatorial com DOAC.

Suporte hemodinâmico e respiroso

• Oxigenioterapia para SpO₂ ≥ 90%
• Ventilação mecânica com volumes correntes baixos se necessária
• Norepinefrina é o vasopressor de escolha no choque obstrutivo
• Expansão volêmica moderada (500 mL): sobrecarga de volume pode piorar função do VD

Filtro de veia cava inferior

Indicado quando há contraindicação absoluta à anticoagulação ou recorrência embólica apesar de anticoagulação terapêutica adequada.

Prognóstico

A mortalidade varia amplamente conforme a estratificação de risco: inferior a 1% no TEP de baixo risco, superior a 15% no TEP de alto risco e podendo ultrapassar 65% em parada cardiorrespiratória por TEP maciço. Complicações tardias incluem síndrome pós-trombótica e hipertensão pulmonar tromboembólica crônica (HPTEC), que ocorre em 2–4% dos sobreviventes e deve ser investigada com cintilografia V/Q após 3–6 meses em pacientes com dispneia persistente.