Síndrome Coronariana Aguda – Terapia de Reperfusão

A síndrome coronariana aguda (SCA) engloba um espectro de condições causadas por redução aguda do fluxo coronariano, que varia da angina instável ao infarto agudo do miocárdio (IAM) com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST). A terapia de reperfusão é o pilar do tratamento do IAMCSST e, em selecionados, do IAMSSST de alto risco — com impacto direto na mortalidade e na preservação de função ventricular.

O que é a Síndrome Coronariana Aguda e a Terapia de Reperfusão?

A SCA resulta de rotura ou erosão de placa aterosclerótica com formação de trombo intracoronário. Conforme a oclusão e a extensão do dano miocárdico, classifica-se em:

• Angina instável (AI): isquemia sem necrose (troponina negativa, sem supra de ST)
• IAMSSST: necrose sem oclusão total; ECG sem supradesnivelamento persistente de ST
• IAMCSST: oclusão total aguda; supradesnivelamento de ST ≥ 1 mm em ≥ 2 derivações contíguas (ou BRE novo/presumivelmente novo)

A terapia de reperfusão visa restabelecer o fluxo coronariano o mais precocemente possível, limitando a área de necrose. Aplica-se de forma mandatória ao IAMCSST e pode ser indicada no IAMSSST de muito alto risco.

Causas e transmissão

A SCA não é infecciosa. Os fatores etiológicos e de risco incluem:

• Aterosclerose coronariana (causa principal)
• Hipertensão arterial sistêmica, dislipidemia, tabagismo, diabetes mellitus
• Obesidade, sedentarismo, história familiar de doença coronariana precoce
• Causas não ateroscleróticas: espasmo coronariano, dissecção espontânea de coronária, embolia coronariana, vasculite

Classificação e formas

Por perfil de ECG e troponina

Entidade Supra ST Troponina Angina instável Não Negativa IAMSSST Não Positiva IAMCSST Sim Positiva (pode ser normal nas primeiras horas)

(Tabelas são renderizadas pelo sistema; o corpo usa apenas listas se houver dúvida de suporte GFM.)

Estratificação de risco no IAMSSST

• Muito alto risco: instabilidade hemodinâmica, choque cardiogênico, dor refratária, arritmia grave, IAMSSST complicado → ICP imediata (< 2 h)
• Alto risco: troponina elevada, alterações dinâmicas de ST/T, escore GRACE > 140 → ICP precoce (< 24 h)
• Risco intermediário: diabetes, IRC, FE < 40 %, escore GRACE 109–140 → ICP em < 72 h
• Baixo risco: ausência dos critérios acima → estratégia conservadora; estratificação não invasiva

Sintomas e manifestações clínicas

O quadro clínico clássico inclui:

• Dor precordial em aperto, pressão ou queimação, geralmente com duração > 20 minutos
• Irradiação para membro superior esquerdo, mandíbula, dorso ou epigástrio
• Sudorese fria, náuseas, vômitos, dispneia associada
• Sensação de morte iminente

Apresentações atípicas (mais frequentes em mulheres, idosos e diabéticos):

• Dor epigástrica isolada, dispneia sem dor, síncope, fadiga intensa
• IAM silencioso (assintomático, detectado em ECG ou troponina de rotina)

Achados ao exame físico variam conforme a gravidade:

• Taquicardia sinusal, hipertensão ou hipotensão
• Bulhas hipofonéticas, B3/B4, sopro de regurgitação mitral aguda (disfunção de músculo papilar)
• Sinais de congestão pulmonar (estertores) ou choque cardiogênico (hipotensão, extremidades frias, oligúria)

Diagnóstico

O diagnóstico é clínico-eletrocardiográfico, confirmado por biomarcadores.

ECG

• Deve ser obtido em ≤ 10 minutos do primeiro contato médico
• IAMCSST: supradesnivelamento de ST ≥ 1 mm em ≥ 2 derivações contíguas dos membros ou ≥ 2 mm em derivações precordiais; BRE novo ou presumivelmente novo
• IAMSSST: infra de ST, inversão de onda T, ou ECG normal
• IAM de parede posterior: infra de ST em V1-V3 + supra em V7-V9
• IAM de VD: supra em V3R-V4R

Biomarcadores

• Troponina I ou T (de preferência ultrassensível): marcador de eleição; coleta na admissão e em 1–3 h (protocolo rápido) ou 0–6 h (convencional)
• Elevação e queda dinâmica é o padrão diagnóstico de IAM
• CK-MB: útil para detectar reinfarto (pico mais curto que troponina)

Exames complementares

• Ecocardiograma: avalia função ventricular, contratilidade segmentar, complicações mecânicas
• Angiografia coronariana (cineangiocoronariografia): confirma a lesão culpada e define anatomia
• Radiografia de tórax: congestão, silhueta cardíaca
• Hemograma, função renal, glicemia, coagulograma, lipidograma

Tratamento

Medidas gerais imediatas (todos os pacientes com SCA)

• Acesso venoso, monitorização contínua (ECG, oximetria, PA)
• Oxigênio suplementar apenas se SpO₂ < 90 % ou desconforto respiratório
• AAS 300 mg (dose de ataque oral) — inibição irreversível de COX-1
• Inibidor de P2Y12: ticagrelor 180 mg VO (preferencial na maioria dos cenários) ou clopidogrel 300–600 mg VO; prasugrel 60 mg VO (pré-ICP, exceto AVC/AIT prévio e idade > 75 anos)
• Analgesia/ansiolise: morfina 2–4 mg IV se dor intensa (cautela: pode reduzir absorção de antiagregantes orais); evitar AINEs e nitratos se IAM de VD
• Nitrato sublingual ou IV se dor persistente e PA sistólica > 90 mmHg (evitar com uso de inibidores de PDE5 nas últimas 24–48 h)
• Betabloqueador oral precoce (nas primeiras 24 h) se sem contraindicações (Killip I-II, FC > 60 bpm, sem BRE de alto grau, sem broncoespasmo)
• Estatina de alta intensidade (atorvastatina 40–80 mg ou rosuvastatina 20–40 mg) o mais cedo possível

Anticoagulação

• Heparina não fracionada (HNF): bólus 60–70 UI/kg IV (máx 5.000 UI) + infusão 12–15 UI/kg/h; TCA alvo 60–70 s (ou TTPA 50–70 s)
• Enoxaparina: 1 mg/kg SC 12/12 h (ajuste em IRC; evitar se ClCr < 30 mL/min, especialmente em idosos)
• Fondaparinux: 2,5 mg SC/dia — preferencial no IAMSSST conservador (menor sangramento); não usar como único anticoagulante durante ICP
• Bivalirudina: opção durante ICP (menor trombocitopenia vs. HNF + inibidores de GP IIb/IIIa)

Estratégia de reperfusão no IAMCSST

A meta é tempo porta-balão ≤ 90 minutos em centros com ICP disponível (ou ≤ 120 min se transferência necessária).

ICP Primária (1ª escolha quando disponível a tempo)

• Preferida em todos os pacientes com IAMCSST dentro de 12 h do início dos sintomas
• Também indicada entre 12–24 h se houver evidência de isquemia contínua
• Vantagens sobre fibrinólise: maior taxa de reperfusão (TIMI 3 ~90–95 %), menor risco de AVC hemorrágico, melhor mortalidade
• Acesso radial preferido (menor sangramento)
• Stent farmacológico (DES) preferido ao stent metálico simples (BMS)
• Inibidores de GP IIb/IIIa (abciximabe, tirofibana): considerar em alta carga trombótica intracoronária

Fibrinólise (quando ICP não disponível no tempo alvo)

• Indicada se ICP não puder ser realizada em < 120 min do diagnóstico
• Janela: ≤ 12 h do início dos sintomas (maior benefício nas primeiras 3 h)
• Agentes fibrinolíticos disponíveis:
  • Alteplase (tPA): 15 mg IV bólus + 0,75 mg/kg em 30 min (máx 50 mg) + 0,5 mg/kg em 60 min (máx 35 mg)
  • Tenecteplase (TNK-tPA): dose única em bólus IV (30–50 mg conforme peso) — mais prático no pré-hospitalar
  • Estreptoquinase: 1,5 milhão UI IV em 60 min (menor custo, maior antigenicidade)

Critérios de reperfusão bem-sucedida (fibrinólise):

• Resolução de ≥ 50 % do supra de ST em 60–90 min
• Alívio da dor
• Pico precoce de CK-MB (wash-out)
• Arritmias de reperfusão (ritmo idioventricular acelerado)

Se fibrinólise falhou (critérios não atingidos): ICP de resgate imediata

Após fibrinólise bem-sucedida: angiografia em 3–24 h (estratégia fármaco-invasiva)

Contraindicações absolutas à fibrinólise:

• AVC hemorrágico a qualquer momento ou AVC isquêmico nos últimos 3 meses
• Neoplasia intracraniana, MAV ou aneurisma cerebral conhecido
• Dissecção aórtica suspeita ou confirmada
• Sangramento interno ativo (exceto menstruação)
• Trauma cranioencefálico grave recente (< 3 meses)
• Cirurgia intracraniana ou intraespinhal recente

Contraindicações relativas:

• HAS não controlada (> 180/110 mmHg)
• AVC isquêmico > 3 meses, demência
• RCP prolongada (> 10 min) com trauma
• Cirurgia de grande porte < 3 semanas
• Punção vascular não compressível recente
• Úlcera péptica ativa
• Uso de anticoagulante (INR > 2–3)

Estratégia de reperfusão no IAMSSST

• Muito alto risco: ICP imediata (< 2 h)
• Alto risco: ICP precoce (< 24 h)
• Risco intermediário: ICP em < 72 h
• Baixo risco: tratamento conservador com estratificação não invasiva; ICP eletiva se isquemia documentada

Terapias adjuntas pós-reperfusão

• IECA ou BRA: iniciar nas primeiras 24 h se FE ≤ 40 %, HAS, diabetes ou DRC (sem contraindicação hemodinâmica)
• Antagonista de aldosterona (eplerenona/espironolactona): se FE ≤ 35 % + sintomas de IC ou diabetes, sem IRC grave ou hipercalemia
• Dupla antiagregação (DAPT): AAS + inibidor de P2Y12 por 12 meses após ICP (mínimo 1 mês com BMS; mínimo 6 meses com DES em baixo risco de sangramento)
• Anticoagulação plena: manter até ICP ou por no mínimo 48 h (até alta hospitalar, máx 8 dias) no IAMSSST conservador

Prevenção e Prognóstico

Prevenção secundária

• Suspensão do tabagismo (redução de risco ~50 %)
• Estatina de alta intensidade (alvo LDL < 55 mg/dL em alto/muito alto risco)
• Betabloqueador: manter por ≥ 1 ano após IAM com disfunção ventricular
• Controle rigoroso de HAS, diabetes e dislipidemia
• Reabilitação cardíaca supervisionada
• DAPT conforme tempo/risco; AAS indefinidamente

Prognóstico

• Mortalidade intra-hospitalar do IAMCSST tratado com ICP primária: 3–7 % em grandes centros
• Choque cardiogênico eleva mortalidade para 40–60 %
• Fatores de mau prognóstico: idade avançada, diabetes, disfunção renal, FE reduzida, atraso na reperfusão, Killip elevado
• Escores de risco: TIMI, GRACE (pré-alta e em 6 meses), CRUSADE (sangramento)