Estenose Aórtica

A estenose aórtica (EA) é a valvopatia mais prevalente nos países desenvolvidos e uma das principais causas de substituição valvar cirúrgica no adulto. Resulta da obstrução ao fluxo de saída do ventrículo esquerdo (VE) ao nível da valva aórtica, gerando sobrecarga pressórica progressiva. Seu reconhecimento precoce é fundamental porque a intervenção oportuna modifica radicalmente o prognóstico.

O que é Estenose Aórtica?

A EA é definida como o estreitamento do orifício valvar aórtico, que reduz a área de abertura da valva e impõe resistência ao esvaziamento sistólico do VE. Em resposta à sobrecarga de pressão crônica, o VE desenvolve hipertrofia concêntrica — mecanismo compensatório que mantém o débito cardíaco por anos antes do surgimento de sintomas. A área valvar normal é de 3–4 cm²; considera-se EA grave quando a área cai abaixo de 1,0 cm².

Causas e Transmissão

A EA não é transmissível; suas causas são degenerativas, congênitas ou reumáticas:

• Degenerativa calcificante (senil): causa mais comum em adultos acima de 65 anos. O processo é ativo, semelhante à aterosclerose, com calcificação progressiva dos folhetos.
• Valva aórtica bicúspide: malformação congênita mais frequente (1–2% da população); provoca EA precoce, habitualmente entre 40–60 anos, por calcificação acelerada.
• Reumática: sequela de febre reumática; geralmente associada a doença mitral concomitante; mais prevalente em países de baixa renda.

Fatores de risco para EA degenerativa incluem: idade avançada, sexo masculino, tabagismo, dislipidemia, hipertensão arterial e doença renal crônica.

Classificação e Formas

A classificação da EA baseia-se nos parâmetros ecocardiográficos e no status sintomático:

Por grau de gravidade (ecocardiografia Doppler)

• Leve: área valvar > 1,5 cm²; velocidade de pico < 3 m/s; gradiente médio < 25 mmHg
• Moderada: área 1,0–1,5 cm²; velocidade 3–4 m/s; gradiente médio 25–40 mmHg
• Grave: área < 1,0 cm² (indexada < 0,6 cm²/m²); velocidade > 4 m/s; gradiente médio > 40 mmHg
• Muito grave: velocidade > 5 m/s; gradiente médio > 60 mmHg

Por padrão hemodinâmico

• EA grave de alto gradiente com FE preservada: apresentação clássica.
• EA grave de baixo fluxo/baixo gradiente com FE reduzida: disfunção sistólica associada; pior prognóstico.
• EA grave de baixo fluxo/baixo gradiente com FE preservada (paradoxal): idosos, mulheres, hipertensos; gradiente subestimado apesar de área crítica.

Sintomas e Manifestações Clínicas

A EA permanece assintomática por longo período. A tríade clássica de sintomas — que marca deterioração prognóstica importante — é:

1. Angina: isquemia miocárdica por desproporção entre demanda aumentada (HVE) e oferta reduzida (compressão de capilares subendocárdicos). Sobrevida média após surgimento: ~5 anos.
2. Síncope (ou pré-síncope ao esforço): falha no aumento do débito cardíaco durante exercício; hipotensão resultante. Sobrevida média: ~3 anos.
3. Dispneia / insuficiência cardíaca: disfunção diastólica e sistólica com congestão pulmonar. Sobrevida média: ~1–2 anos.

Ao exame físico:

• Sopro sistólico ejetivo rude, em crescendo-decrescendo, audível em foco aórtico (2º EICS direito), com irradiação para carótidas
• Pulso de pequena amplitude e ascensão lenta (pulsus parvus et tardus)
• Hipofonese de B2 (calcificação dos folhetos)
• Frêmito sistólico (nos casos graves)
• Ictus desviado lateralmente (quando já há dilatação do VE)

Diagnóstico

O diagnóstico é fundamentalmente clínico e ecocardiográfico.

Ecocardiograma transtorácico (ETT)

Exame de primeira linha. Avalia:

• Morfologia e mobilidade dos folhetos (calcificação, número de cúspides)
• Velocidade de pico e gradiente médio transvalvar (Doppler)
• Área valvar pela equação de continuidade
• Função e geometria do VE (FE, espessura de parede, massa)

Outros exames

• Eletrocardiograma: sinais de hipertrofia ventricular esquerda (HVE), sobrecarga sistólica
• Radiografia de tórax: calcificação valvar, cardiomegalia (fase avançada), congestão pulmonar
• Ecocardiograma transesofágico (ETE): melhor definição anatômica; planejamento do TAVI
• Tomografia computadorizada (TC) cardíaca: quantificação do escore de cálcio valvar; planejamento anatômico pré-TAVI
• Cateterismo cardíaco: reservado para discordâncias entre clínica e eco, ou avaliação de doença coronariana pré-operatória
• Teste ergométrico: contraindicado sintomáticos; pode estratificar assintomáticos (identificação de queda de PA ou surgimento de sintomas ao esforço)

Tratamento

Medidas gerais e acompanhamento

• EA leve/moderada assintomática: acompanhamento clínico e ecocardiográfico periódico
• Controle de fatores de risco cardiovascular (sem evidência de que estatinas retardem progressão)
• Tratamento otimizado de comorbidades (HAS, IC)
• Profilaxia de endocardite infecciosa em procedimentos de risco (conforme diretrizes)

Intervenção valvar — indicações principais

A intervenção (cirúrgica ou percutânea) é indicada quando:

• EA grave sintomática (angina, síncope, dispneia) — indicação classe I
• EA grave assintomática com FE < 50% — indicação classe I
• EA grave assintomática com teste ergométrico positivo
• EA muito grave assintomática (velocidade > 5 m/s) em centros experientes
• EA grave assintomática submetida a outra cirurgia cardíaca

Modalidades de intervenção

• Troca valvar aórtica cirúrgica (SAVR): padrão-ouro histórico; preferida em pacientes jovens (< 65–70 anos), candidatos de baixo risco cirúrgico e anatomia desfavorável ao TAVI. Opções: prótese biológica (sem anticoagulação longa) ou mecânica (anticoagulação permanente com varfarina).
• Implante transcateter de valva aórtica (TAVI / TAVR): preferido em pacientes de alto risco cirúrgico, idosos (≥ 80 anos) ou com contraindicação à cirurgia. Evidências atuais estendem a indicação a pacientes de risco intermediário e até baixo risco em centros experientes.
• Valvoplastia aórtica por balão: papel paliativo ou como ponte para intervenção definitiva; não é tratamento definitivo pela alta taxa de reestenose.

Farmacoterapia

Não existe medicamento que reverta ou retarde a progressão da EA. O tratamento farmacológico é suporte:

• Diuréticos com cautela na congestão (evitar redução excessiva da pré-carga)
• Betabloqueadores e vasodilatadores devem ser usados com cuidado — hipotensão pode ser grave
• Anticoagulação conforme tipo de prótese implantada

Prognóstico

A história natural da EA grave sintomática é grave: mortalidade de 50% em 2 anos sem intervenção. Após a tríade sintomática, a sobrevida média sem correção é de 1–5 anos, dependendo do sintoma predominante. A intervenção valvar oportuna restaura a sobrevida para próximo da população geral. EA leve a moderada tem progressão variável; monitorização regular é essencial para identificar o momento ideal de intervenção.