Resumos14 jul 20266 min de leitura

Endocardite Infecciosa

O que é, causas, sintomas, diagnóstico e tratamento

cardiologia

Endocardite infecciosa: causas, sintomas clássicos, critérios de Duke, tratamento antibiótico e indicações cirúrgicas. Resumo para residência médica.

A endocardite infecciosa (EI) é uma infecção do endocárdio, acometendo predominantemente as valvas cardíacas e causando lesão estrutural progressiva. Representa emergência médica de alta morbimortalidade, exigindo diagnóstico precoce e tratamento imediato. É condição relevante em provas de residência por sua riqueza semiológica e complexidade terapêutica.

O que é Endocardite Infecciosa?

A EI é a infecção do endocárdio valvar ou mural por microrganismos — bactérias na grande maioria dos casos, mas também fungos. A lesão anatomopatológica característica é a vegetação: massa de fibrina, plaquetas, células inflamatórias e microrganismos que se forma sobre a superfície valvar lesada. Pode acometer valvas nativas ou protéticas, e dispositivos intracardíacos (marca-passos, CDIs).

Classifica-se conforme o tempo de evolução:

  • Aguda: evolução em dias a semanas, agente virulento (ex.: S. aureus), destruição valvar rápida.
  • Subaguda: evolução em semanas a meses, agente menos virulento (ex.: Streptococcus do grupo viridans), curso insidioso.
File:Endocarditis ultrasound.gif - Wikimedia Commons
Fonte: Daisuke Koya, Kazuyuki Shibuya, Ryuichi Kikkawa and Masakazu Haneda. / Wikimedia Commons (CC BY 2.0)

Causas e Transmissão

A EI não é transmissível entre pessoas. Resulta de bacteriemia (ou fungemia) em hospedeiro com endotélio predisposto.

Agentes etiológicos mais frequentes

  • Staphylococcus aureus: principal agente em usuários de drogas injetáveis (UDI), portadores de cateter central e EI de valva protética precoce (< 60 dias pós-cirurgia). Causa EI aguda e destrutiva.
  • Streptococcus do grupo viridans (ex.: S. sanguinis, S. mutans): classicamente associados a valvas nativas e manipulação dentária; EI subaguda.
  • Enterococcus spp.: pacientes idosos, manipulação genitourinária ou gastrointestinal.
  • Estafilococos coagulase-negativos (ex.: S. epidermidis): EI de valva protética.
  • Grupo HACEK (Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella): bacilos fastidiosos, EI subaguda em valvas nativas.
  • Fungos (Candida, Aspergillus): raro; UDI, imunossuprimidos, nutrição parenteral prolongada.
  • Cultura negativa: ocorre em 5–10% dos casos, frequentemente por uso prévio de antibiótico ou agentes de difícil cultivo (Coxiella, Bartonella, Tropheryma whipplei).

Fatores predisponentes

  • Cardiopatia valvar prévia (estenose aórtica, prolapso mitral com regurgitação, cardiopatia reumática)
  • Valva protética mecânica ou biológica
  • Cardiopatia congênita cianótica
  • Uso de drogas injetáveis
  • Dispositivos intravasculares / cateteres de longa permanência
  • Hemodiálise crônica
  • Imunossupressão

Classificação e Formas

Por tipo de valva acometida

  • Valva nativa: mais comum no lado esquerdo (aórtica > mitral).
  • Valva protética precoce (< 60 dias): predomina S. aureus e estafilococos coagulase-negativos; altamente grave.
  • Valva protética tardia (> 60 dias): perfil semelhante à EI de valva nativa.
  • EI de câmaras direitas: acomete valva tricúspide; clássica em UDI; embolização pulmonar recorrente.

Por contexto de aquisição

  • Comunitária
  • Associada a cuidados de saúde (nosocomial ou não nosocomial)
  • Em dispositivo eletrônico implantável

Sintomas e Manifestações Clínicas

O espectro clínico vai de síndrome febril insidiosa a choque séptico fulminante.

Manifestações gerais

  • Febre (presente em > 90% dos casos) — pode ser baixa e intermitente na forma subaguda
  • Calafrios, sudorese noturna, astenia, anorexia e perda de peso
  • Sopro cardíaco novo ou mudança de sopro preexistente

Manifestações periféricas clássicas (mais comuns na EI subaguda)

  • Petéquias: pele, conjuntivas e palato
  • Hemorragias em estilha (splinter hemorrhages): listras avermelhadas subungueais
  • Nódulos de Osler: nódulos dolorosos nas polpas digitais (reação imune)
  • Lesões de Janeway: máculas hemorrágicas indolores nas palmas e plantas (embólicas; mais comuns na EI por S. aureus)
  • Manchas de Roth: hemorragias retinianas com centro pálido (fundo de olho)
  • Esplenomegalia: em EI de longa duração
  • Baqueteamento digital: em casos crônicos

Complicações

  • Embolia sistêmica: AVC isquêmico (embolização cerebral), embolia esplênica, renal, mesentérica
  • Insuficiência cardíaca: principal causa de morte; por regurgitação valvar aguda ou abscesso perivalvar
  • Abscesso perianular / fistulização: mais frequente na EI aórtica
  • Meningite ou abscesso cerebral: disseminação hematogênica
  • Glomerulonefrite por imunocomplexos: hematúria e piora da função renal

Diagnóstico

O diagnóstico se apoia nos Critérios de Duke Modificados, que combinam critérios maiores e menores.

Critérios de Duke Modificados

Critérios maiores:

  1. Hemoculturas positivas para EI:
    • Agente típico (viridans, S. bovis, HACEK, S. aureus, Enterococcus sem foco primário) em ≥ 2 hemoculturas separadas, ou
    • Hemoculturas persistentemente positivas (≥ 2 amostras com intervalo > 12 h, ou maioria de ≥ 4 amostras), ou
    • Única hemocultura positiva para Coxiella burnetii (ou IgG antifase I ≥ 1:800)
  2. Exame de imagem positivo:
    • Ecocardiografia (ETT ou ETE) com vegetação, abscesso, pseudoaneurisma, fistula, perfuração ou deiscência de prótese nova, ou
    • Captação anormal periprotética em PET-CT com ¹⁸F-FDG (> 3 meses após cirurgia), ou
    • Lesão paravalvar definida na TC cardíaca

Critérios menores:

  • Predisposição cardíaca ou UDI
  • Febre > 38 °C
  • Fenômenos vasculares (embolia arterial, infarto pulmonar séptico, lesão de Janeway, aneurisma micótico, hemorragia intracraniana)
  • Fenômenos imunológicos (glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas de Roth, fator reumatoide positivo)
  • Hemocultura positiva não critério maior

Definição:

  • EI definida: 2 critérios maiores, ou 1 maior + 3 menores, ou 5 menores
  • EI possível: 1 maior + 1 menor, ou 3 menores
  • EI rejeitada: diagnóstico alternativo firmado, resolução em ≤ 4 dias de antibiótico, sem evidência patológica em cirurgia/autópsia

Exames complementares essenciais

  • Hemoculturas: coletar ≥ 3 pares (aeróbio + anaeróbio) de sítios venosos diferentes, antes do início do antibiótico, com intervalo de ao menos 30 minutos entre coletas
  • Ecocardiograma transtorácico (ETT): primeira linha; sensibilidade ~60–70% para vegetações
  • Ecocardiograma transesofágico (ETE): superior (sensibilidade ~90–95%); indicado se ETT negativo com alta suspeita, valva protética, abscesso suspeito ou má janela acústica
  • TC cardíaca e PET-CT: úteis especialmente em valva protética e dispositivos eletrônicos
  • Hemograma, PCR, VHS, ureia, creatinina, urinálise (hematúria sugere glomerulonefrite)
  • Eletrocardiograma serial: bloqueio AV novo indica abscesso perianular do septo
Algoritmo Diagnóstico da Endocardite Infecciosa
Algoritmo Diagnóstico da Endocardite Infecciosa

Tratamento

Antibioticoterapia

O tratamento é prolongado (4–6 semanas para valva nativa; 6 semanas para valva protética) e idealmente guiado pelo antibiograma.

Esquemas empíricos iniciais (enquanto aguarda culturas):

  • EI de valva nativa, sem UDI, comunitária: ampicilina-sulbactam + gentamicina (ou oxacilina + gentamicina ± ampicilina)
  • Suspeita de S. aureus resistente (MRSA) ou EI nosocomial: vancomicina + gentamicina
  • EI de valva protética: vancomicina + gentamicina + rifampicina

Esquemas definitivos por agente (exemplos):

  • S. aureus sensível à oxacilina (SARM-): oxacilina IV por 4–6 semanas
  • S. aureus resistente (MRSA): vancomicina IV por 4–6 semanas (ou daptomicina se CIM desfavorável)
  • Streptococcus viridans sensível à penicilina: penicilina G cristalina ou amoxicilina por 4 semanas (ou 2 semanas com gentamicina em casos selecionados de baixo risco)
  • Enterococcus spp.: ampicilina + ceftriaxona ou ampicilina + gentamicina por 4–6 semanas

Tratamento cirúrgico

Circulação 20–50% dos casos requerem cirurgia durante a internação. As principais indicações são:

Indicações de cirurgia de urgência/emergência:

  • Insuficiência cardíaca aguda grave por regurgitação valvar
  • Obstrução valvar por vegetação
  • Fistula intracardíaca ou ruptura de seio de Valsalva

Indicações de cirurgia eletiva (durante internação):

  • Infecção não controlada (abscesso perianular, fistula, bacteriemia persistente > 7–10 dias sob antibiótico adequado)
  • Agente de difícil erradicação (fungos, Brucella, P. aeruginosa em valva esquerda)
  • Vegetação > 10 mm com embolia prévia ou risco embólico elevado
  • EI de valva protética por estafilococos (especialmente se precoce)

Monitoramento

  • Ecocardiograma de controle durante e ao fim do tratamento
  • Hemoculturas de controle após início do antibiótico
  • Vigilância de ECG para distúrbios de condução
  • Avaliação odontológica após resolução da infecção aguda

Prevenção

A profilaxia antibiótica antes de procedimentos é indicada apenas para pacientes de alto risco:

  • Portadores de valva protética (incluindo reparo com material protético)
  • EI prévia
  • Cardiopatia congênita cianótica não corrigida ou corrigida com material protético (primeiros 6 meses ou com defeito residual)
  • Receptores de transplante cardíaco com valvopatia

Procedimentos que justificam profilaxia nesses pacientes:

  • Procedimentos dentários que envolvam manipulação de gengiva, região periapical ou mucosa oral
  • Procedimentos em vias respiratórias com manipulação de mucosa infectada

Esquema profilático padrão:

  • Amoxicilina 2 g VO, 30–60 minutos antes do procedimento
  • Alérgicos à penicilina: clindamicina 600 mg VO ou azitromicina/claritromicina 500 mg VO

Medidas gerais de prevenção incluem higiene oral rigorosa, cuidado com acesso vascular e evitar piercing/tatuagens sem assepsia adequada em pacientes de risco.

Perguntas frequentes

Quais são os sintomas da endocardite infecciosa?
Os sintomas mais comuns são febre persistente, calafrios, sudorese noturna, astenia e sopro cardíaco novo ou mudança de sopro preexistente. Manifestações periféricas clássicas incluem petéquias, hemorragias subungueais em estilha, nódulos de Osler (dolorosos) e lesões de Janeway (indolores nas palmas e plantas). Complicações como AVC e insuficiência cardíaca aguda também podem ser a forma de apresentação.
Como se diagnostica a endocardite infecciosa?
O diagnóstico usa os Critérios de Duke Modificados, que combinam hemoculturas positivas para agentes típicos e achados de imagem (principalmente ecocardiograma com vegetação, abscesso ou deiscência de prótese). Devem-se coletar ao menos 3 pares de hemoculturas antes do antibiótico. O ecocardiograma transesofágico (ETE) é superior ao transtorácico e é indicado quando há alta suspeita clínica com ETT negativo.
Quanto tempo dura o tratamento da endocardite infecciosa?
O tratamento antibiótico é prolongado: em geral 4 a 6 semanas para endocardite em valva nativa e pelo menos 6 semanas para valva protética. A duração e o agente específico dependem do microrganismo identificado nas hemoculturas e do antibiograma. Em casos de insuficiência cardíaca aguda, abscesso perianular ou infecção não controlada, a cirurgia cardíaca é necessária durante a internação.
A endocardite infecciosa tem cura?
Sim, a maioria dos casos tem cura com antibioticoterapia prolongada e, quando indicada, cirurgia cardíaca. Entretanto, a mortalidade hospitalar ainda é significativa (15–30%), especialmente em casos por S. aureus, EI de valva protética ou com complicações como AVC ou insuficiência cardíaca grave. O prognóstico melhora com diagnóstico precoce e tratamento em centro especializado.

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